TROMBOSIT DAN PEMBEKUAN DARAH
Trombosit dihasilkan dalam
sumsum tulang dengan fragmentasi sitoplasma megakariosit. Prekusor megakriosit
– megakarioblas timbul dengan proses diferensiasi dari sel asal haemopoietik. Megakariosit
matang dengan proses replikasi endomitotik inti secara sinkron, yang
memperbesar volume sitoplasma saat jumlah inti bertambah dua kali lipat. Pada
tingkat bervariasi pada perkembangan, terbanyak pada stadium 8 inti, replikasi
inti lebih lanjut dan pertumbuhan sel berhenti, sitoplasma menjadi granular dan
selanjutnya trombosit dibebaskan. Produksi trombosit mengikuti pembentukan
mikrovesikulus dalam sitoplasma sel yang bersatu (Koalesensi) membentuk membran
batas pemisah (demarkasi) trombosit. Tiap megakariosit menghasilkan sekitar
4000 trombosit. Produk trombosit berada di bawah kontrol zat humoral yang
dikenal sebagai trombopoietin yang dihasilkan oleh hati dan ginjal.
Trombopoietin memiliki
homologi yang substansial dengan eitropoitein dan meningkatkan produksi
trombosit dan proliferasi megakarosit. Trombosit yang baru dibentuk berukuran
lebih besar dan memiliki kapasitas hemostatik yang lebih kuat daripada
trombosit matang. jumlah trombosit normal adalah sekitar 150-400 x 109/l
dan lama hidup yang normal ialah antara 7 sampai 10 hari.
a.
Morfologi
dan Struktur Trombosit
Ukuran trombosit bervariasi dari sekitar 1 sampai 4 mikron
sebagian sel berbentuk piringan dan tidak berinti(Sacher RA, McPherson RA,
2004). Garis tengah trombosit 0,75-2,25 mm. meskipun trombosit ini tidak
berinti tetapi masih dapat melakukan sintesis protein, walaupun sangat
terbatas, karena di dalam sitoplasma masih terdapat sejumlah RNA. (Sadikin M,
2001).
Struktur trombosit terdiri
dari membran trombosit yang kaya akan fosfolipid, diantaranya adalah faktor
trombosit 3 yang meningkatkan pembekuan selama hemostasis.
Fosfolipid membran ini
berfungsi sebagai suatu permukaan untuk berinteraksi dengan protein-protein
plasma yang berperan dalam proses koagulasi darah. Sitoplasma trombosit
mengandung mikrofilamen, terdiri dari trombostenin , suatu protein kontraktif
mirip dengan aktinomiosin yang berperan dalam kontraksi jaringan otot.
Mikrotubulus yang membentuk suatu kerangka internal juga ditemukan di
sitoplasma. Struktur ini terletak di bawah membran plasma membentuk struktur
tubular berupa pita melingkar seperti mikrotubulus pada sel lain. Mirkotubulus
dan mikrofilamen yang membentuk sitoskeleton trombosit bertanggung jawab
mempertahankan bentuk, serta mempermudah reaksi pelepasan trombosit.
Dibagian dalam trombosit terdapat kalsium, nukleotida terutama Adenosin
Difosfat (ADP), Adenosine Trifosfat (ATP), dan Seretonim yang terkandung dalam
granula pada electon. Granula spesifik (lebih sering dijumpai) mengandung antagonis heparin, faktor
pertumbuhan yang berasal dari trombosit (Platelet Derived Growth Factor, PDGF),
-tromboglobulin fibrinogen, von willebrand (vWF), dan faktor pembekuan
lain. Granula padat lebih sedikit jumlahnya dan mengandung ADP, ATP,
5-hidroksitriptamin (5-HT) dan kalsium. Organel spesifik lain meliputi lisosom
yang mengandung katalase. Selama reaksi pelepasan isi granula dikeluarkan
kedalam system kanalikular. Granula padat merupakan kompartemen simpanan
nukleotida adenin, sintesis prostaglandin merupakan bagan integral dai fungsi
normal trombosit, yang diperkirakan terjadi di sistem tubulus internal yang
disebut sistem tubulus padat. Faktor trombosit 4 dan -tromboglobulin
adalah zat-zat dalam keadaan normal hanya terdapat pada trombosit utuh. Selain
itu trombosit masih mempunyai mitokondria, butir glikogen yang berfungsi
sebagai cadangan energi. Protein dalam plasma mengisyaratkan pertukaran
trombosit yang berlebihan atau percepatan destruksi trombosit.
b. Fungsi Trombosit
Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah.
Trombosit dalam keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran
darah, namun dalam beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit
akan menyumbat lubang-lubang kecil pada pembuluh darah, mula-mula sejumlah
trombosit melekat ke kolagen yang terpapar dalam dinding pembuluh darah yang
rusak. Trombosit melepaskan ADP yang menyebabkan sejumlah besar trombosit
bersatu (pembentukan sumbat hemostatik) dan selanjutnya melepaskan lipid yang
diperlukan untuk pembentukan bekuan. Fungsi lain dari trombosit adalah untuk
mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera.
Trombosit tersebut menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat
trombosit. Sumbat trombosit tersebut secara efektif menambal daerah yang luka.
Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adesi
trombosit, agregasi trombosit, reaksi pelepasan, dan fusi trombosit.
1.
Adhesi
trombosit, setelah luka pembuluh darah trombosit melekatkan diri pada jaringan
ikat subendotel dan bagian jaringan yang cedera. Adhesi
trombosit melibatkan suatu interaksi antara glikoprotein trombosit dan jaringan
yang cedera. Adhesi trombosit bergantung pada faktor protein plasma yang
disebut faktor Von Willebrand, yang memiliki hubungan integral dan kompleks
dengan faktor koagulasi antihemifilia VIII plasma dan reseptor trombosit yang
disebut glikoprotein Ib membran trombosit. Adhesi trombosit berhubungan dengan
peningkatan daya lekat trombosit sehingga trombosit berlekatan satu sama lain
serta dengan endotei atau jaringan yang cedera. Dengan demikian terbentuk
sumbat hemostasis primer. Pengaktipan permukaan trombosit dan rekrutmen
trombosit lain menghasilkan suatu massa trombosit lengket dan dipemudah oleh
proses agregasi trombosit.
2.
Agregasi, adalah kemampuan trombosit
melekat satu sama lain untuk membentuk suatu sumbat. Agregasi awal terjadi
akibat kontak permukaan dan pembebasan ADP dari trombosit yang melekat
kepermukaan endotel. Hal ini disebut gelombang agregasi primer, banyaknya
trombosit yang terlibat membebaskan lebih banyak ADP sehingga terjadi gelombang
agregasi sekunder. Agregasi berkaitan dengan perubahan bentuk trombosit dari
discoid menjadi bulat. Gelombang agregasi skunder merupakan suatu fenomena
ireversibel, sedangkan perubahan bentuk awal dan agregasi primer masih
reversible (Sacher RA, McPherson RA, 2004). Disamping ADP untuk agregasi
trombosit diperlukan ion kalsium dan fibrinogen yang melekat pada dinding trombosit.
Mula-mula ADP terikat pada reseptornya di permukaan trombosit, interaksi ini
menyebabkan reseptor untuk fibrinogen terbuka dengan reseptor tersebut. Kemudian ion kalsium
menghubungkan fibrinogen tersebut.
3.
Pembebasan,
selama proses ini faktor trombosit 3 meningkatkan jenjang koagulasi dan
pembentukan sumbat hemostasis sekunder yang stabil. In Vitro, agregasi dapat
dipicu reagen ADP, trombin, epinefrin, serotonin, kolagen, atau antibiotic
ristosetin. Agregasi In Vitro terjadi dalam dua fase. Agregasi primer
atau Reversible dan agregasi sekunder atau irreversible. Agregasi primer
melibatkan perubahan bentuk trombosit yang disebabkan oleh kontraksi
mikrotubulus. Gelombang agregasi trombosit skunder melibatkan pelepasan
mediator-mediator kimiawi yang terdapat dalam granula padat. Pelepasan ini
melengkapi fungsi utama ketiga trombosit yaitu reaksi pembebasan. Reaksi
pembebasan diperkuat oleh peningkatan kalsium intrasel yang mengaktifkan dan
meningkatkan pembebasan tromboksan A2.
4.
Fusi
Trombosit, Konsentrasi tinggi ADP, enzim-enzim yang dibebaskan selama reaksi
pelepasan dan trombastin bersama-sama menyebabkan fusi irreversible trombosit
yang beragregasi pada tempat luka vascular. Trombin yang juga mendorong fusi
trombosit, dan pembentukan fibrin memperbesar stabilitas sumbatan platelet yang
sedang berkembang.
c.Kelainan-Kelainan
Trombosit
Kelainan/gangguan dalam
proses pembekuan yang disebabkan oleh kelainan trombosit disebut trombopati.
Kelainan trombosit dapat berupa :
1)
Kelainan
Jumlah Trombosit
a)
Trombositopeni,
yaitu keadaan dimana jumlah dalam sirkulasi kurang dari normal trombosit, hal
ini disebabkan oleh produksi trombosit berkurang, destruksi trombosit
meningkat, dan abnormal pooling trombosit. Keadaan-keadaan dimana dapat
dijumpai trombositopeni ialah Idiopathic. Thrombocytopenic Purpura
(ITP), Congenital Immunologic Trombocytopenia, dan
gangguan-gangguan pada limpa.
b)
Trombositosis,
yaitu keadaan dimana jumlah trombosit dalam sirkulasi lebih dari normal, hal
ini disebabkan karena kegiatan fisik, pemberian epineprin (physiologictrombositosis),
dan bertambahnya produksi trombosit, keadaan ini dapat dijumpai pada
trombositemia dan reactive trombosit.
2)
Kelainan
Fungsi Trombosit.
Trombositemia, yaitu keadaan
dimana agregasi trombosit berkurang yang disebabkan karena berkurangnya ADP
dalam trombosit.
Pengertian
darah
Darah merupakan cairan yang terdiri dari banyak
sel bebas yang membawa zat penting yang diperlukan oleh tubuh melalui sebuah
jalur yang disebut pembuluh darah. Kinerja darah diatur oleh “masterkontrol”
yaitu jantung. Zat yang dibawa bisa apa saja, seperti oksigen,
mineral, protein, vitamin dan hormon yang berasal dari sistem endokrin.
Hasil sisa olahan tubuh seperti karbondioksida dibawa oleh darah ke paru-paru
untuk ditukar dengan oksigen. Begitu pula banyak racun dan bahan kimia yang
tidak dikehendaki tubuh dibawa ke hati dan ginjal untuk kemudian dideportasi
keluar dari tubuh
manusia melalui feces atau urine.
Proses pembekuan darah
Jika berbicara
mengenai pembekuan darah, tentu saja bukan seperti membeku pada es, namun lebih
pada mengeras dan menjadi sel yang bersatu. Hal ini dikarenakan dalam darah
terdapat sel-sel yang dapat membentuk jaringan secara cepat. Inilah kenapa
disebut membeku karena darah yang cair itu dapat seolah-olah “mengeras” dengan
cepat.Namun proses ini terjadi jika terdapat jaringan tubuh yang rusak, yang
mengakibatkan darah keluar dari pembuluh darah. Bila tidak, darah hanya akan
beredar menyuplai zat-zat yang dibutuhkan oleh organ tubuh. Dalam proses
pembekuan darah, ada beberapa zat yang dibutuhkan, yakni trombosit atau keping
darah, fibrinogen, protrombin, kalsium dan vitamin.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar